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Id: ET2-4150 IBECS-Express
Autor: Blasco, Mariano; Ascaso, Juan F.
Título: Control del perfil lipídico global / Control of the overall lipid profile
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);31(supl.2):34-41, dic. 2019. graf, tab.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.10.002.
Resumen: Se revisa la importancia del control lipídico global en la prevención cardiovascular. Diversos estudios y metaanálisis demuestran que el control del colesterol LDL mantiene aún un elevado riesgo cardiovascular, que se relaciona con la presencia de lipoproteínas ricas en triglicéridos, y por ello con aumento de los triglicéridos plasmáticos y de los valores de apolipoproteína B que contienen estas lipoproteínas. La importancia de esta relación se debe al cambio ocurrido en los últimos años en el perfil lipídico de nuestra población, relacionado con el aumento de obesidad y de resistencia a la insulina; este perfil se denomina dislipidemia aterogénica. Así, la hipertrigliceridemia debe ser considerada factor de riesgo cardiovascular, especialmente cuando se han alcanzado los objetivos deseables del colesterol LDL. Se describen las indicaciones del tratamiento con fibratos, en prevención primaria y secundaria, basadas en recomendaciones según la medicina basada en la evidencia, así como su importancia en la reducción del riesgo cardiovascular. Finalmente, se establecen las indicaciones del tratamiento combinado estatina-fibrato, siempre tras los cambios del estilo de vida

The importance of overall lipid control in cardiovascular prevention is reviewed. Several studies and meta-analyses show that the control of LDL cholesterol (LDL-C) still maintains a high cardiovascular risk, which is related to the presence of triglyceride-rich lipoproteins, and therefore with an increase in plasma triglycerides and the values of apolipoprotein B (apoB) containing these lipoproteins. The importance of this relationship is due to the change in the lipid profile of our population in recent years. This is related to the increase in obesity and insulin resistance, and is called atherogenic dyslipidaemia. Thus, hypertriglyceridaemia should be considered a cardiovascular risk factor, especially when the desirable objectives of LDL-C have been achieved. The indications for treatment with fibrates in primary and secondary prevention, using the medical evidence-based recommendations, are described, along with its importance in the reduction of cardiovascular risk. Finally, the established indications of the combined statin-fibrate treatment are presented, always after changes in lifestyle
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Id: ET2-4149 IBECS-Express
Autor: Brea, Angel; Hernández-Mijares, Antonio; Millán, Jesús; Ascaso, Juan F; Blasco, Mariano; Díaz, Angel; Mantilla, Teresa; Pedro-Botet, Juan C; Pintó, Xavier.
Título: Colesterol-no HDL como objetivo terapéutico / Non-HDL cholesterol as a therapeutic goal
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);31(supl.2):28-33, dic. 2019. ilus, tab.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.07.002.
Resumen: Aunque el colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) está bien establecido como un factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares; existe frecuentemente un patrón dislipidémico más complejo que contribuye a la formación de la placa arteriosclerótica. El colesterol no HDL (c-NO-HDL) se utiliza para la estimación de la cantidad total de lipoproteínas aterogénicas en plasma, algunas de las cuales no son determinadas habitualmente en la práctica clínica diaria. El c-NO-HDL se calcula fácilmente a partir de la sustracción de la cifra de colesterol total plasmático el contenido de colesterol vehiculizado por las lipoproteínas de alta densidad. El c-NO-HDL presenta una superioridad predictora sobre el c-LDL para estimar el riesgo de eventos cardiovasculares mayores en los estudios epidemiológicos. Los estudios genéticos mediante análisis del genoma completo, junto a los basados en la aleatorización mendeliana, apuntan al carácter etiológico del c-NO-HDL sobre la cardiopatía isquémica (CI). Los estudios de intervención, y los metaanálisis de ellos derivados, cierran el círculo causal entre c-NO-HDL y CI al demostrar que cualquier intervención que haga disminuir las concentraciones del primero aminora la incidencia de la cardiopatía arteriosclerótica. La guía europea ESC/EAS 2016 para el manejo de las dislipidemias contempla al c-NO-HDL como una diana terapéutica con una recomendación clase iia (debería realizarse), nivel B (datos de un único RCT o de varios no RCT), y fija su objetivo en menor de 100 o 130 mg/dl para aquellos pacientes con muy alto riesgo o alto riesgo, respectivamente. Estos valores a lograr de c-NO-HDL se calculan fácilmente añadiendo 30 mg/dl a los objetivos c-LDL

Although cholesterol linked to low-density lipoproteins (c-LDL) is well established as a risk factor for cardiovascular disease, there is often a more complex dyslipidaemia pattern that contributes to the formation of atherosclerotic plaque. Non-HDL cholesterol (c-NO-HDL) is used to estimate the total amount of atherogenic lipoproteins in plasma, some of which are not usually determined in daily clinical practice. c-NO-HDL is easily calculated from the subtraction of total plasma cholesterol from the cholesterol content carried by high density lipoproteins. The c-NO-HDL has a predictive value superior to that of C-LDL to estimate the risk of major cardiovascular events in epidemiological studies. Genetic studies by analysis of the complete genome, together with those based on Mendelian randomisation, point to the aetiological character of c-NO-HDL on ischaemic heart disease (IHD). Intervention studies, and the meta-analyses derived from them, close the causal circle between c-NO-HDL and IHD, by demonstrating that any intervention that decreases the concentrations of the former reduces the incidence of arteriosclerotic heart disease. The European ESC/EAS 2016 guide for the management of dyslipidaemia considers c-NO-HDL as a therapeutic target with a Class IIa recommendation (should be performed) Level B (data from a single randomised clinical trial [RCT]) or from several non-RCTs), and sets its target at less than 100 or 130mg/dL for those patients with very high risk or high risk, respectively. These achievable c-NO-HDL values are easily calculated by adding 30 mg/dL to the c-LDL targets
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Id: ET2-4148 IBECS-Express
Autor: Botet, Juan Pedro; Pintó, Xavier.
Título: Colesterol LDL, cuanto más bajo mejor / LDL-cholesterol: The lower the better
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);31(supl.2):16-27, dic. 2019. graf, tab.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.10.003.
Resumen: La disminución del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) se asocia a un descenso de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. Se ha demostrado que no existe un valor de c-LDL por debajo del cual deje de obtenerse un beneficio preventivo con su disminución, y tampoco se ha observado una mayor incidencia de efectos secundarios asociada a las concentraciones más bajas de c-LDL. Disponemos de un amplio arsenal terapéutico hipolipidemiante, sin embargo, en un elevado porcentaje de pacientes no se alcanzan los objetivos de c-LDL. Las estatinas de alta potencia disminuyen el c-LDL por encima del 50%, y al asociar ezetimiba se consigue un descenso adicional del c-LDL de un 15-30% y puede doblar el porcentaje de pacientes que alcanzan los objetivos. Dicha combinación se ha mostrado segura y eficaz en prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular. Otra opción es la combinación de estatinas con resinas de intercambio, aunque requiere un manejo algo más complejo. La inhibición de la proteína PCSK9 con anticuerpos monoclonales disminuye el c-LDL por encima del 60% y es eficaz en la prevención de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, debido a su coste, su uso queda restringido a los pacientes isquémicos o con hipercolesterolemia familiar que no alcanzan los objetivos con los fármacos convencionales. La base de evidencias sobre el beneficio y la seguridad de lograr los objetivos de control del c-LDL es muy amplia y va en aumento. En los próximos años va a ser necesario adecuar la intensidad del tratamiento de la hipercolesterolemia al grado de riesgo vascular de los pacientes y al grado de descenso necesario para lograr los objetivos terapéuticos. Ello redundará en una prevención cardiovascular más eficaz y en una mayor calidad de vida, en particular en el amplio colectivo de pacientes de mayor riesgo vascular

The reduction of low density lipoprotein-cholesterol (LDL-chol) has been associated with a decrease in cardiovascular morbidity and mortality. It has been demonstrated that there is no value of LDL-chol below which there ceases to be a preventive benefit with its reduction, and neither has it been observed that there is a higher incidence of secondary effects associated with lower concentrations of LDL-chol. Although there is a wide range of lipid-lowering drugs available, a high percentage of patients do not achieve the desired LDL-chol levels. The high-potency statins reduce the LDL-chol by 15-30%, and can double the percentage of patients that reach their desired level. This combination has shown to be safe and effective in the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Another option is the combination of statins with exchange resins, although this requires a more complex management. The inhibition of PCSK9 protein with monoclonal antibodies reduces the LDL-chol by more than 60%, and is effective in the prevention of cardiovascular disease. However, due to its cost, its use is restricted to patients with ischaemia or familial hypercholesterolaemia that do not achieve the desired levels with conventional drugs. The evidence base as regards the benefit and safety of achieving the desired levels of LDL-chol is very wide and is still increasing. In the next few years, it may be necessary to adjust the intensity of the hypercholesterolaemia treatment to the level of vascular risk of the patients, and to the level of reduction necessary to achieve the therapeutic targets. This will result in a more effective cardiovascular prevention and in a better quality of life, particularly in the large group of patients at higher vascular risk
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Id: ET2-4147 IBECS-Express
Autor: Díaz Rodríguez, Ángel; Mantilla Morató, Teresa.
Título: LDL como objetivo terapéutico / LDL as a therapeutic objective
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);31(supl.2):1-15, dic. 2019. graf, tab.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.10.004.
Resumen: La incidencia de las enfermedades arterioscleróticas ha aumentado en los países desarrollados. La dislipemia es un factor de riesgo cardiovascular mayor y el descenso del cLDL es el objetivo terapéutico. Hay que individualizar los objetivos en cada paciente y las estatinas han demostrado ser un tratamiento coste-efectivo tanto en prevención primaria como en secundaria. La aparición de los inhibidores de PSCK9, más potentes y por tanto consiguiendo un mayor descenso de las cifras de cLDL, son un avance en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. La publicación en 2019 de las guías de dislipemias (Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Arteriosclerosis), con el nivel de evidencia y fuerza de recomendación, pueden ayudar en la toma de decisiones y beneficios para nuestros pacientes en la práctica clínica diaria

The incidence of atherosclerotic cardiovascular disease has increased in the developed countries. Dyslipidemia is a primary major risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease and LDL lowering is one of the main objectives. Although treatment goals for dyslipidemias should be personalized in every patient, statins are cost-effective in primary and secondary prevention of atherosclerotic cardiovascular disease. New treatments with higher power and greater decreases in LDL, PSCK9 inhibitors, have made a new breakthrough in atherosclerotic cardiovascular disease treatment. The 2019 guidelines for de management of dyslipidemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk (European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society) with the level of evidence and the strength of the recommendations can facilitate the best decisions and benefits to our patients in clinical practice
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Id: ET2-4137 IBECS-Express
Autor: García-Gómez, María Carmen; Vilahur, Gemma.
Título: Osteoporosis y calcificación vascular: un escenario compartido / Osteoporosis and vascular calcification: A shared scenario
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):33-42, ene.-feb. 2020. graf, ilus.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.03.008.
Resumen: La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina un aumento de la fragilidad ósea y, en consecuencia, mayor susceptibilidad a fracturas. Es la enfermedad metabólica ósea más frecuente en nuestra población, y las fracturas resultantes de la osteoporosis son cada vez más comunes. Por otro lado, la calcificación vascular es un factor de riesgo reconocido de morbimortalidad cardiovascular, que históricamente era considerada como un proceso pasivo y degenerativo. Sin embargo, en la actualidad se reconoce como un proceso activo que tiene características histopatológicas, de composición mineral y de mecanismos de iniciación y desarrollo propias de la formación del hueso. Paradójicamente, los pacientes con osteoporosis muestran con frecuencia calcificaciones vasculares. Tradicionalmente se han considerado como procesos independientes relacionados con la edad, aunque estudios epidemiológicos recientes han evidenciado que existe una estrecha relación entre la pérdida de masa ósea y la calcificación vascular, independiente de la edad. De hecho, ambas entidades comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. Entre ellos destacan la relación entre proteínas de origen óseo, como la osteopontina y la osteoprotegerina, con la patología vascular, y el sistema intercelular proteico RANK/RANKL/OPG y la vía de señalización Wnt. Los mecanismos vinculados en ambas patologías deben considerarse en las decisiones clínicas, dado que los tratamientos para la osteoporosis podrían tener efectos imprevistos en la calcificación vascular, y a la inversa. En definitiva, una mejor comprensión de la relación entre ambas entidades puede contribuir a plantear estrategias para disminuir la prevalencia creciente de calcificación vascular y osteoporosis en la población que envejece

Osteoporosis is a systemic skeletal disease, characterised by low bone mass and deterioration in the micro-architecture of bone tissue, which causes increased bone fragility and consequently greater susceptibility to fractures. It is the most frequent metabolic bone disease in our population, and fractures resulting from osteoporosis are becoming more common. Furthermore, vascular calcification is a recognised risk factor of cardiovascular morbidity and mortality that historically has been considered a passive and degenerative process. However, it is currently recognised as an active process, which has histopathological characteristics, mineral composition and initiation and development mechanisms characteristic of bone formation. Paradoxically, patients with osteoporosis frequently show vascular calcifications. Traditionally, they have been considered as independent processes related to age, although more recent epidemiological studies have shown that there is a close relationship between the loss of bone mass and vascular calcification, regardless of age. In fact, both conditions share risk factors and pathophysiological mechanisms. These include the relationship between proteins of bone origin, such as osteopontin and osteoprotegerin (OPG), with vascular pathology, and the intercellular protein system RANK/RANKL/OPG and the Wnt signalling pathway. The mechanisms linked in both pathologies should be considered in clinical decisions, given that treatments for osteoporosis could have unforeseen effects on vascular calcification, and viceversa. In short, a better understanding of the relationship between both entities can help in proposing strategies to reduce the increasing prevalence of vascular calcification and osteoporosis in the aging population
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Id: ET2-4136 IBECS-Express
Autor: Piqueras Ruiz, Sandra; Parra Virto, Alejandro; Torres do Rego, Ana; Demelo Rodríguez, Pablo; Álvarez-Sala Walther, Luis.
Título: Accidente isquémico transitorio tras espaciar la dosis de alirocumab: ¿es recomendable reducir las dosis de iPCSK9 ante c-LDL muy bajos? / Transient ischaemic attack after spacing the dose of alirocumab: Is it advisable to reduce the doses of PCSK9 inhibitors with very low LDL-cholesterols?
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):30-32, ene.-feb. 2020. graf.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.04.003.
Resumen: Los inhibidores de la PCSK9, disponibles desde el año 2015, son capaces de reducir la concentración de colesterol transportado en las lipoproteínas de baja densidad entre un 40-70% y, por consiguiente, disminuir el riesgo cardiovascular. Presentamos un caso en el que un episodio cardiovascular grave apareció al espaciar la administración del tratamiento hipolipidemiante; discutiremos la importancia de mantener una concentración baja de colesterol, para conseguir un mayor beneficio clínico según los últimos estudios publicados

Inhibitors of the protein PCSK9, available since 2015, are capable of reducing the concentration of low density lipoprotein cholesterol by 40 to 70%, thus reducing the cardiovascular risk. The present case reports an adverse cardiovascular event that appeared when spacing out the administration of lipid-lowering treatment. A discussion will be presented on the importance of maintaining low cholesterol levels in order to achieve a greater benefit, according to the latest published clinical studies
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Id: ET2-4135 IBECS-Express
Autor: Real, José T.
Título: Diabetes como paradigma del impacto de las enfermedades no transmisibles / Diabetes as a paradigm of the impact of noncommunicable diseases
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):27-29, ene.-feb. 2020.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.12.001.
Resumen: No disponible
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Id: ET2-4134 IBECS-Express
Autor: Ruiz-García, Antonio; Arranz-Martínez, Ezequiel; García-Álvarez, Juan Carlos; García-Fernández, María Eugenia; Palacios-Martínez, David; Montero-Costa, Alejandra; Ciria-de-Pablo, Cristina; López-Uriarte, Beatriz; García-Pliego, Rosa Ana; Chao-Escuer, Paula; Zafra-Urango, Concepción; Alcaraz-Bethencourt, Amelia; Redondo-de-Pedro, Sonia; Escamilla-Guijarro, Nuria; Pascual-Valj, Teresa; Vieira-Pascual, María Carmen; Martínez-Irazustal, Juncal; Martínez-Cid-de-Rivera, Eva; Rodríguez-de-Cossío, Ángela; Prado-Prieto, Lidia de; Adrián-Sanz, Mercedes; Minguela-Puras, María Esther; Blanco-Canseco, José Manuel; Rubio-Villar, Mercedes; Berbil-Bautista, María Luisa; Hueso-Quesada, Rosa; Plata-Barajasj, María Teresa; Redondo-Sánchez, Mercedes; Durán-Tejada, María Rosario; García-Redondo, María Rosa; Sánchez-Herráiz, Miriam; Rey-López, Ana María; García-García-Alcañiz, María Prado; Abad-Schilling, Clara; Hidalgo-Calleja, Yolanda; Rivera-Teijido, Montserrat.
Título: Prevalencia de diabetes mellitus en el ámbito de la atención primaria española y su asociación con factores de riesgo cardiovascular y enfermedades cardiovasculares. Estudio SIMETAP-DM / Prevalence of diabetes mellitus in Spanish primary care setting and its association with cardiovascular risk factors and cardiovascular diseases. SIMETAP-DM study
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):15-26, ene.-feb. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.03.006.
Resumen: Introducción: Los objetivos del estudio fueron determinar las tasas de prevalencia brutas y ajustadas por edad y sexo de diabetes mellitus (DM), DM tipo 1 (DM1) y DM tipo 2 (DM2), y comparar la asociación de factores de riesgo cardiovascular, enfermedades cardiovasculares, enfermedad renal crónica y enfermedades metabólicas entre las poblaciones con y sin DM. Métodos: SIMETAP-DM es un estudio observacional transversal realizado en atención primaria, con una muestra aleatoria de base poblacional de 10.579 adultos. Tasa de respuesta: 66%. Los diagnósticos de DM, DM1 y DM2 se basaron en criterios clínicos y bioquímicos y/o en la comprobación de estos diagnósticos en las historias clínicas. Se determinaron las prevalencias brutas y ajustadas por edad y sexo (estandarizadas con la población española). Resultados: Las prevalencias brutas de DM1, DM2 y DM fueron del 0,87% (intervalo de confianza al 95% [IC 95%]: 0,67-1,13), el 14,7% (IC 95%: 13,9-15,6) y el 15,6% (IC 95%: 14,7-16,5), respectivamente. Las prevalencias ajustadas por edad y sexo de DM1, DM2 y DM fueron del 1,0% (1,3% para hombres y 0,7% para mujeres), el 11,5% (13,6% para hombres y 9,7% para mujeres) y el 12,5% (14,9% para hombres y 10,5% para mujeres), respectivamente. La prevalencia de DM en la población ≥ 70 años era el doble (30,3% [IC 95%: 28,0-32,7]) que en la población entre 40 y 69 años (15,3% [IC 95%: 14,1-16,5%]). La hipertensión arterial, la enfermedad arterial periférica, el índice cintura-talla aumentado, la albuminuria, la enfermedad coronaria, la dislipidemia aterogénica y la hipercolesterolemia se asociaban con la DM. Conclusiones: En el ámbito de la atención primaria española, las prevalencias ajustadas por edad de DM1, DM2 y DM en la población adulta fueron del 1,0, el 11,5 y el 12,5%, respectivamente. Un tercio de la población mayor de 70 años padecía DM

Introduction: The aims of this study were to determine the age- and sex-adjusted prevalence rates of DM, type-1 DM (T1DM), and type-2 DM (T2DM), and to compare the relationship with cardiovascular risk factors, cardiovascular diseases, chronic kidney disease, and metabolic diseases between populations with and without DM. Methods: SIMETAP-DM is a cross-sectional observational study conducted in a Primary Care setting with a random population-based sample of 10,579 adults. Response rate: 66%. The diagnoses of DM, T1DM and T2DM were based on clinical and biochemical criteria and/or the checking of these diagnoses in the medical records. The crude and age- and sex-adjusted (standardised for Spanish population) prevalence rates were calculated. Results: The crude prevalence rates of T1DM, T2DM, and DM were 0.87% (95% confidence interval [95% CI]: 0.67-1.13), 14.7% (95% CI: 13.9-15.6), and 15.6% (95% CI: 14.7-16.5), respectively. The age- and sex-adjusted prevalence rates of T1DM, T2DM, and DM were 1.0% (1.3% for men and 0.7% for women), 11.5% (13.6% for men and 9.7% for women), and 12.5% (14.9% for men and 10.5% for women), respectively. The prevalence of DM in the population ≥ 70 years was double (30.3% [95% CI: 28.0-32.7]) that of the population between 40 and 69 years (15.3% [95% CI: 14.1-16.5]). Hypertension, peripheral arterial disease, increased waist-to-height ratio, albuminuria, coronary heart disease, atherogenic dyslipidaemia and hypercholesterolaemia were associated with DM. Conclusions: In a Spanish primary care setting, the age-adjusted prevalences of T1DM, T2DM and DM in the adult population were 1.0, 11.5, and 12.5%, respectively. One-third (33%) of the population over 70 years had DM
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Id: ET2-4133 IBECS-Express
Autor: Rodríguez-Calvo, Ricardo; Samino, Sara; Guaita-Esteruelas, Sandra; Martínez-Micaelo, Neus; Heras, Mercedes; Girona, Josefa; Yanes, Oscar; Correig, Xavier; Masana, Lluis.
Título: Niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, leptina y resistina como potenciales biomarcadores de la grasa miocárdica en ratones / Plasma glucose, triglycerides, VLDL, leptin and resistin levels as potential biomarkers for myocardial fat in mice
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):8-14, ene.-feb. 2020. graf, ilus.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.05.001.
Resumen: Introducción: El incremento de grasa miocárdica ha sido propuesto como uno de los principales precursores de la disfunción miocárdica de etiología diabética independiente de la enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, actualmente se carece de biomarcadores que reflejen el contenido de grasa miocárdica para la detección clínica de esta patología. Métodos: Las correlaciones entre el contenido de triglicéridos cardíacos y los niveles plasmáticos de las principales moléculas alteradas durante la diabetes y los niveles cardíacos de ARNm de genes implicados en el metabolismo cardíaco (Cd36 y Pdk4) han sido exploradas en un modelo murino de resistencia a la insulina inducida por una dieta con alto contenido en grasas. Resultados: En ratones resistentes a la insulina, la dieta grasa aumentó los niveles de triglicéridos del miocardio, en comparación con animales controles alimentados con una dieta estándar. El contenido de triglicéridos cardíacos se encontró directamente asociado con los niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, resistina y leptina. Además, se observó una correlación inversa entre el contenido de triglicéridos y los niveles cardíacos de ARNm de Cd36 y Pdk4. Conclusiones: Nuestros datos revelan que el contenido cardíaco de triglicéridos se encuentra asociado con un perfil bioquímico plasmático alterado y con una reprogramación de la expresión de genes dirigida a atenuar el impacto de la acumulación ectópica de lípidos en miocardio

Introduction: The increase in myocardial fat has been proposed as one of the main precursors of myocardial dysfunction due to diabetic aetiology, independently of coronary artery disease. However, biomarkers reflecting the myocardial fat content for the clinical detection of this pathology are currently lacking. Methods: Correlations between 4cardiac triglyceride content and plasma levels of major altered molecules during diabetes and cardiac mRNA levels of genes involved in cardiac metabolism (Cd36 and Pdk4) have been explored in a murine model of insulin resistance induced by a high-fat diet. Results: In insulin-resistant mice, the fatty diet increased myocardial triglyceride levels, compared to control animals fed with a standard diet. The content of cardiac triglycerides was directly associated with plasma levels of glucose, triglycerides, VLDL, resistin and leptin. In addition, an inverse correlation was observed between the content of cardiac triglycerides and the cardiac mRNA levels of Cd36 and Pdk4. Conclusions: Our data reveal that the cardiac triglyceride content is associated with altered plasma biochemical profile and reprogramming of gene expression aimed to mitigate the impact of ectopic lipid accumulation in the myocardium
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Id: ET2-4132 IBECS-Express
Autor: Mostaza, Jose M; Dios, Olaya de; Lahoz, Carlos; Arribas, Marta; Pérez Arrroyo, Alicia; Salinero-Fort, Miguel A; Laguna, Fernando; Estirado, Eva; García-Iglesias, Francisca; González Alegre, Teresa; Sabín, Concesa; López, Silvia; Sánchez, Vanesa; Cornejo, Victor; Garcés, Carmen.
Título: Fenotipo de la haptoglobina y presencia de enfermedad vascular subclínica: estudio poblacional / Phenotype of haptoglobin and presence of subclinical vascular disease: Population study
Fuente: Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.);32(1):1-7, ene.-feb. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
doi: 10.1016/j.arteri.2019.03.007.
Resumen: Introducción y objetivos: La haptoglobina es una proteína implicada en la protección frente al daño oxidativo producido por el hierro de la hemoglobina. Esta proteína es polimórfica, con 3 isomorfas prevalentes en la población. Los portadores de la isoforma Hp2-2 tienen una menor capacidad antioxidante, y en la población con diabetes, un mayor riesgo de enfermedad vascular subclínica y de complicaciones cardiovasculares. Nuestro objetivo fue evaluar si dicha isomorfa se asocia con un mayor riesgo de arteriosclerosis carotídea en sujetos con y sin diabetes, libres de enfermedad cardiovascular. Pacientes y métodos: Estudio realizado en una población de entre 45 y 74años de edad seleccionada aleatoriamente del área noroeste de Madrid. Los participantes fueron caracterizados en cuanto a su estatus glucémico mediante una sobrecarga oral de glucosa y la determinación de la concentración de Hb1Ac. A todos ellos se les determinó el fenotipo de la haptoglobina mediante un ensayo inmunoenzimático y la presencia de arteriosclerosis carotídea mediante ecografía. Resultados: De los 1.256 participantes incluidos en el presente análisis (edad media 61,6 ± 6 años, 41,8% varones), la distribución de las isoformas de la haptoglobina fue la siguiente: Hp1-1: 13,3%, Hp1-2: 48,5% y Hp2-2: 38,2%. En comparación con los sujetos Hp1-1 y Hp1-2, aquellos con el fenotipo Hp2-2 tuvieron una mayor prevalencia de dislipemia (53,3% vs 43%, p < 0,0001) e hipertensión arterial (39,2% vs 32,2%, p = 0,012), y recibieron con más frecuencia tratamiento con estatinas (31,5% vs 21,6%, p < 0,0001) y con antihipertensivos (38,4% vs 30,8%, p = 0,006). Los portadores de la isoforma Hp2-2 tuvieron una mayor prevalencia de placas carotídeas (OR: 1,35; IC 95%: 1,07-1,69; p = 0,011), sin diferencias en dicha prevalencia en función del estatus glucémico. No existieron diferencias en el grosor íntima-media entre los diferentes fenotipos. La relación del fenotipo Hp2-2 con la presencia de placas en carótida fue independiente de la edad, del sexo, de la presencia de factores de riesgo (dislipemia, hipertensión y diabetes), de la concentración de colesterol LDL, proteína C reactiva y ácido úrico, de la presión arterial y del tratamiento con estatinas y antihipertensivos (OR: 1,31; IC 95%: 1,01-1,70; p = 0,044). Conclusión: Los sujetos con el fenotipo Hp2-2 de la haptoglobina tienen una mayor prevalencia de arteriosclerosis carotídea, que es independiente de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y de su estatus glucémico

Introduction and objectives: Haptoglobin is a protein involved in the protection against oxidative damage caused by iron in haemoglobin. This protein is polymorphic, with 3 isomorphs prevalent in the population. The carriers of the Hp2-2 isoform have a lower antioxidant capacity and, in the population with diabetes, an increased risk of subclinical vascular disease and cardiovascular complications. The objective of this study was to evaluate whether this isomorphy is associated with an increased risk of carotid arteriosclerosis in subjects with and without diabetes, and free of cardiovascular disease. Patients and methods: A study was conducted in a population between 45 and 74years of age, randomly selected from the northwest area of Madrid. The participants were characterised in terms of their glycaemic status by oral glucose overload and the determination of the concentration of Hb1Ac. The haptoglobin phenotypes in all of them were determined by means of an immunoenzymatic assay, and the presence of carotid arteriosclerosis by ultrasound. Results: Of the 1,256 participants included in the present analysis (mean age 61.6 ± 6 years, 41.8% males), the distribution of the isoforms of haptoglobin was as follows: Hp1-1: 13.3%, Hp1-2: 48.5%, and Hp2-2: 38.2%. In comparison with subjects Hp1-1 and Hp1-2, those with the Hp2-2 phenotype had a higher prevalence of dyslipidaemia (53.3% vs 43%; P < .0001) and arterial hypertension (39.2% vs. 32.2%, P = .012), and they more frequently received treatment with statins (31.5% vs 21.6%, P < .0001), and with antihypertensive agents (38.4% vs 30.8%, P = .006). The carriers of the Hp2-2 isoform had a higher prevalence of carotid plaques (OR: 1.35, 95%CI: 1.07-1.69, P = .011), with no differences in that prevalence as regards the glycaemic status. There were no differences in the intima-media thickness between the different phenotypes. The relationship of the Hp2-2 phenotype with the presence of plaques in the carotid was independent of age, gender, presence of risk factors (dyslipidaemia, hypertension and diabetes), the concentration of LDL-cholesterol, C-reactive protein and uric acid, blood pressure, and treatment with statins, and hypertensive drugs (OR: 1.31, 95% CI 1.01-1.70, P = .044). Conclusion: Subjects with the Hp2-2 phenotype of haptoglobin have a higher prevalence of carotid arteriosclerosis, which is independent of the presence of other cardiovascular risk factors and their glycaemic status
Responsable: BNCS



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